はじめに：
がんが依然として減少していないという事実は、発がんプロセスそのものが未だ解明されていない可能性を示唆している。制度的には治療技術や早期発見体制の進歩が語られてきたが、がんの根本的な理解が十分であれば、発生率自体が減少するはずである。この前提に立てば、「がん研究は進んだ」とする一般的評価は見直されるべきである。
がんの研究は20世紀以降、大規模な科学的努力によって推進されてきた。1970年代には「がんは克服可能な病である」と宣言され、21世紀には“近い将来にがんは制圧される”という楽観的な予測も語られていた。しかし現実には、がんは依然として主要な死因の一つであり、発生率も低下していない。
この背景には、がんの本質的理解が未だ進んでいないという事実がある。制度的な知識や研究成果が蓄積されている一方で、それらは部分的・仮説的な理解に基づいており、がんの全体像を包括的に説明できる理論体系は存在していない。 がんの発生機序については、現代医学においていくつかの主流理論が存在する。多段階発がんモデル、遺伝子変異の蓄積説、慢性炎症や代謝異常説、さらにはエピジェネティクスやがん幹細胞説など、いずれも一定の説明力を持つ理論群である。しかし、これらは依然として「仮説」であり、がん全体を一貫した構造で説明する決定論には至っていない。
仮説の構造：
がん発生に関する代表的な仮説として、以下の三つが挙げられる：
- 遺伝子変異蓄積説（多段階発がんモデル）：正常細胞が複数回の遺伝子変異を経て悪性化するという理論。発がん性物質や放射線などによるDNA損傷が積み重なることで、がんが発生する。
- エピジェネティクス異常説：DNA配列そのものの変化ではなく、発現調節機構の異常（メチル化、ヒストン修飾など）によってがんが発症するという見解。可逆性が示唆され、治療標的としての可能性も注目されている。
- がん幹細胞説：がんには“幹細胞的性質”を持つ細胞集団が存在し、それが腫瘍形成と再発の根源であるとする理論。従来の“全細胞一様説”とは異なり、がん内部の階層構造を仮定する。
これらに加えて、制度的には受容されていないが、代謝や環境との関係性を重視する視点を持つ仮説として「千島学説（千島喜久男）」がある。これは赤血球が脱分化してがん細胞に変化するという大胆な主張である。現代の主流科学からは逸脱しているが、生命の構造的理解という点では再考の余地を残している。 制度的な教育や医療現場では、これらの理論が事実として扱われる傾向がある。だが、それぞれの理論は特定の観測事例に基づく帰納的推論にすぎず、普遍性を担保するものではない。たとえば多段階発がんモデルは、実験動物や特定の疫学的文脈に依存しており、すべての臓器や個体差に対して一様に適用できるとは限らない。
代謝異常や慢性炎症に基づく仮説も、環境因子との相互作用を重視する点で注目されるが、因果関係の断定には至らない。これらは構造的逸脱の一側面を示しているにすぎず、がんの普遍的機序としての整合性には疑問が残る。がん幹細胞説やエピジェネティクスに関する理解も、研究段階における実証性や再現性の点で課題を抱えており、いずれも検証途上にある。
制度と仮説の乖離：
このように、がんの発生に関する理論は一定の観察と経験に基づくものである一方で、未だ全体構造を包括的に説明するには至っていない。 制度的医療においては、これらの理論に基づいた治療プロトコルが構築されている。しかし、もしこれらの理論が部分的・一時的なモデルであるならば、その上に構築された治療戦略は本質的に脆弱である。すなわち、がん治療は「仮説上の構造物」であり、再定義されうる余地を常に持つという前提を忘れてはならない。
補論：量子生物学的視点の欠如
がん治療が科学的であるとするならば、その理解には物理学的基礎の網羅も求められるべきである。しかし現状のがん研究において、量子物理学的な側面──たとえば生体内の情報伝達、エネルギー変換、波動場の変化など──への視点はほとんど欠落している。生命現象が化学反応にとどまらず、微細な場の変化や相互干渉によっても影響を受けているとすれば、がんの発生もまた“量子的構造逸脱”として捉える視座が必要となる。
こうした理論的探求は現代の制度科学では周縁に置かれがちだが、“構造の再定義”という目的において、今後欠かせない補完軸になる可能性を含んでいる。
結論： がん発生機序に関する主流理論は、一定の観測に基づいた帰納的枠組みに過ぎず、真の因果構造には未到達である。そのため、現代のがん治療は“制度的に正しい”が“構造的に確実”とは言い切れない。本稿は、がんを理解するとはどういうことか、その前提にある知識体系の仮説性を静かに問い直すものである。